RPC A
Les dermatoses éosinophiliques félines : diagnostic, traitement



RPC B
L’asthme félin : conduite diagnostique

RPC C
Les hormones stéroïdes et les anti-inflammatoires stéroïdiens chez le chat : risques de leur utilisation à long terme

RPC D
Utilisation des topiques chez le chat






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Thème n°11

Dermatologie, allergologie


RPC A

Les dermatoses éosinophiliques félines : diagnostic, traitement



Le diagnostic de dermatose éosinophilique est clinique. La cytologie, voire l’histologie, peut être d’un apport utile dans son identification mais ne présage pas de son origine étiologique. Une démarche diagnostique méthodique est indispensable afin de rechercher une cause sous-jacente, essentiellement parasitaire ou allergique.
Après avoir exclu une dermatophytie :
- Dans un premier temps, un traitement anti-puce doit être mis en place, pour le chat concerné (tous les 15 jours), pour les animaux du foyer (une fois par mois) et pour l’environnement (habitat et voiture).
- Dans un second temps, un régime d’élimination est associé sur deux mois.
- En cas d’échec, une sensibilisation à des aéroallergènes pourra être recherchée.

Un traitement symptomatique, souvent nécessaire dans les formes très inflammatoires, inclut tout d’abord une antibiothérapie puis une corticothérapie contrôlée sur une durée la plus courte possible afin de soulager l’animal.
Les autres thérapeutiques immunomodulatrices nécessitent des études approfondies afin de prouver leur efficacité, trouver la dose adéquate et évaluer les risques toxiques à long terme.


Compte-rendu des débats :
voir Le Point Vétérinaire
n° 275 - Mai 2007



Christine Prost
Diplomate ECVD
Consultant en dermatologie, région Rhône-Alpes


Le prurit, qui se manifeste par du léchage, du grattage et des mordillements, représente le principal motif de consultation en dermatologie féline. Les lésions qui l’accompagnent sont des modalités réactionnelles cutanées propres à l’espèce féline. Elles s’expriment dès qu’il y a prurit quelle que soit la cause sousjacente (parasitaire, allergique, fongique, etc.). D’un point de vue histologique, un infiltrat inflammatoire éosinophilique plus ou moins dense est présent dans la majorité des cas. On parle de dermatoses éosinophiliques félines. Leur diagnostic clinique est souvent évident, mais la mise en évidence de la cause sous-jacente requiert une démarche méthodique et leur traitement à long terme peut s’avérer très difficile.

1. Types lésionnels

Cliniquement, les dermatoses éosinophiliques comprennent la dermatite miliaire et le complexe granulome éosinophilique, ce dernier incluant les plaques éosinophiliques, le granulome éosinophilique et l’ulcère atone [3].
La dermatite miliaire féline est l’expression clinique la plus spécifique au chat, caractérisée par de petites lésions papulo-croûteuses, plus ou moins érosives ou ulcérées, localisées (ligne du dos, face et cou) ou généralisées. Histologiquement, on observe une spongiose avec ou sans vésiculation épidermique et une exocytose éosinophilique. L’inflammation dermique dense est constituée pour l’essentiel de polynucléaires éosinophiles et de mastocytes. La cause la plus fréquente est une allergie aux piqûres de puces.

Les plaques éosinophiliques, très prurigineuses, sont plutôt localisées sur l’abdomen, la face médiane des cuisses et la région péri-anale. Elles forment des plaques en relief, fermes, très érythémateuses, souvent ulcérées et ont un caractère inflammatoire extrêmement marqué. Histologiquement, le derme est le siège d’un infiltrat de polynucléaires éosinophiles diffus très dense, associé à des mastocytes et quelques cellules lymphoplasmocytaires. Une réaction allergique (ectoparasites, trophallergènes, aéroallergènes) est le plus souvent à l’origine de ce type lésionnel ( photo 1 ) .

Le granulome éosinophilique est très fréquent chez le chat. Il est cliniquement hétérogène mais présente une image histologique pathognomonique.
Les lésions sont cutanées, muco-cutanées ou orales et se présentent sous la forme :
- de plaques ou de papules très fermes, érythémateuses parfois jaunâtres, bien circonscrites et disposées dans une configuration linéaire, en partie caudale des membres postérieurs ou plus rarement sur le cou, le thorax, les membres antérieurs ;
- de plaques ou nodules sur les pavillons auriculaires ;
- d’une pododermatite avec des ulcérations des coussinets, un érythème interdigité ou un œdème des coussinets ;
- d’un œdème de la lèvre inférieure ou du menton ;
- de nodules très fermes affectant la langue et/ou le palais, pouvant s’ulcérer et accompagnés parfois d’autres symptômes : haleine fétide, anorexie, dysphagie, hypersalivation.
Les lésions sont initialement peu prurigineuses mais peuvent rapidement devenir très inflammatoires si le léchage s’intensifie.
L’examen histologique révèle des fibres de collagène irrégulières recouvertes par les granules et les produits de dégranulation des éosinophiles agglutinés, donnant des images de « figures en flamme » [2].
Les causes principales sont allergiques ou parasitaires, parfois compliquées d’une infection bactérienne. Une prédisposition génétique a été démontrée chez des chats SPF (Specific Pathogen Free) âgés de 4 à 18 mois issus de différentes colonies universitaires américaines. Un dysfonctionnement héréditaire de la réponse éosinophilique est suspecté. Les lésions régressent rapidement sous corticothérapie mais les rechutes sont fréquentes dès l’arrêt du traitement. Une forme juvénile de granulome linéaire régressant spontanément à l’âge adulte pourrait être une variante de cette forme familiale [6].
Une autre forme associée à une hypersensibilité immédiate et retardée aux antigènes salivaires de moustiques suggère que la pathogénie du granulome éosinophilique est liée à la pénétration cutanée d’une grande variété d’antigènes. Les lésions papulo-croûteuses secondairement ulcérées et alopéciques se situent principalement sur la face (truffe, chanfrein, pavillons auriculaires, région périoculaire), beaucoup plus rarement sur les carpes et les coussinets. La dermatose est saisonnière et son apparition coïncide avec la période la plus propice aux moustiques. Elle atteint les chats vivant à l’extérieur.
La réponse à une corticothérapie est généralement très bonne (voir photo 2).

L’ulcère atone est très fréquent mais sa pathogénie reste inconnue. L’ulcère est souvent unilatéral, parfois bilatéral, bien délimité, aux bords surélevés et très fermes, d’une taille variant de 2 mm à 5 cm et se localise surtout sur la lèvre supérieure, en regard du croc, à la jonction cutanéo-muqueuse. Cette lésion gêne la prise de nourriture mais n’est pas douloureuse. Une adénopathie satellite est parfois décrite. Sa coexistence avec des plaques ou un granulome éosinophiliques dans un contexte d’hypersensibilité fait suspecter une origine allergique d’autant qu’il peut régresser après un contrôle anti-parasitaire strict, un régime d’élimination ou une immunothérapie. Power a montré une transmission héréditaire du syndrome dans une famille de chats développant des lésions spontanément sans pathologie associée. Une prédisposition génétique est donc probable [6]. Un ulcère atone chronique montre un infiltrat cellulaire riche en cellules mononucléées et en polynucléaires neutrophiles ; un ulcère récent peut montrer un infiltrat éosinophilique, toutefois les foyers de collagénolyse et les lésions granulomateuses restent occasionnels. Il s’agit d’une dermatose pour laquelle les échecs thérapeutiques sont nombreux et les rémissions courtes ( photo 3) .

Plusieurs de ces types lésionnels peuvent être présents concomitamment sur un même animal.

2. Démarche diagnostique [4,7,8]

Le diagnostic de dermatose éosinophilique est avant tout clinique chez le chat. La cytologie peut être un apport utile pour le confirmer.
La recherche d’une cause sous-jacente doit être systématique afin d’éviter les rechutes et les traitements symptomatiques répétés : raclages cutanés, examen direct des poils, culture mycologique, traitement anti-parasitaire drastique puis régime d’élimination sur 8 semaines minimum et enfin recherche d’une sensibilisation à des aéroallergènes.

Un traitement symptomatique est instauré pour soulager l’animal. Une antibiothérapie est prescrite et le résultat évalué au bout de 2 semaines : associations amoxicilline/acide clavulanique ou triméthoprime/sulfa, céfalexine ou enrofloxacine. Certains ulcères rétrocèdent suite à l’antibiothérapie alors que la cause primaire de la lésion n’est probablement pas bactérienne. Le phénomène s’expliquerait par l’effet anti-inflammatoire non spécifique de certains antibiotiques.

En cas d’échec, une corticothérapie orale ou parentérale est indiquée. On recommande la prednisone ou la prednisolone per os à la dose de 1 à 2 mg/kg/jour voire 3 à 5 mg/kg/jour dans les cas les plus sévères, jusqu’à la guérison des lésions. Ensuite, la dose est réduite de moitié pendant 7 jours puis administrée tous les 2 jours. Chez le chat, l’acétate de méthylprednisolone par voie injectable sous-cutanée est fréquemment utilisé à la dose de 20 mg/animal 2 à 3 fois à 15 jours d’intervalle. Par la suite, son usage doit être limité à une injection tous les 2 mois au maximum. Une surveillance régulière de la glycémie est indispensable car le risque de développement d’un diabète sucré dans l’année est important. La triamcinolone (0,4-0,8 mg/kg/jour) ou la dexaméthasone (0,1 à 0,2 mg/kg/jour per os), tous les jours jusqu’à guérison clinique puis tous les 3 à 4 jours, constitue une corticothérapie alternative dans les cas réfractaires. Un suivi biochimique périodique est toutefois conseillé (glycémie, enzymes hépatiques). Leur association avec des Acides Gras Essentiels peut permettre une diminution des doses administrées.
Dans le cas où aucune rémission n’est obtenue avec les corticoïdes, d’autres thérapeutiques immunomodulatrices sont possibles. Ainsi, l’interféron alpha dans des cas d’ulcère atone a été testé avec plus ou moins de succès. L’interféron oméga recombinant est intéressant dans le prurit cervicofacial félin [1].
La ciclosporine à la dose de 25 mg/jour/animal (jusqu’à 7,5 à 10 mg/kg/jour) per os pendant 60 jours ne permet qu’une rémission partielle des ulcères atones alors qu’elle peut être intéressante pour traiter des plaques ou des granulomes éosinophiliques [5]. Ses effets indésirables à long terme doivent être évalués chez le chat. Avant toute prescription, le statut immunitaire du chat sera établi (FeLV, FIV, toxoplasmose).
L’acétate de mégestrol est un progestagène de synthèse doté de propriétés anti-inflammatoires puissantes. Ses effets secondaires graves conduisent à ne pas le recommander chez le chat.
Dans les cas réfractaires aux glucocorticoïdes, le chlorambucil à la dose de 0,1 à 0,2 mg/kg par voie orale toutes les 24 à 48 heures peut leur être associé. Un suivi hématologique (NF/plaquettes) est obligatoire tous les 15 jours pendant trois mois puis mensuellement.
L’azathioprine, particulièrement toxique chez le chat, est donc formellement contre-indiqué dans cette espèce.

Les autres méthodes thérapeutiques occasionnellement efficaces sont la chirurgie, la cryochirurgie, la radiothérapie, la chirurgie au laser.

Photo 1.
Plaques éosinophiliques très
inflammatoires chez un chat atopique

(cliché C. Prost)
Photo 2.
Granulome éosinophilique linéaire chez un chat atteint de dermatose allergique aux piqûres de puces
(cliché C. Prost)

Photo 3.
Ulcère atone chez un chat atopique

(cliché C. Prost)


Références
(1) BENSIGNOR E, MONDON A, JASMIN P. Use of recombinant omega interferon therapy in feline facial pruritus : a pilot study. Proceedings 20th ESVD/ECVD congress, Chalkidiki (Greece). 2005.
(2) FONDATI A, FONDEVILA D, FERRER L. Histopathological study of feline eosinophilic dermatoses. Vet Dermatol. 2001;12:333-338.
(3) FOSTER A. Clinical approach to feline eosinophilic granuloma complex. In Practice. 2003;january:2-9.
(4) FOSTER A. Diagnosing and treating feline atopy. Vet Med. 2002;march:226-240.
(5) GUAGUERE E, PRELAUD P. Efficacy of cyclosporin in the treatment of 12 cases of eosinophilic granuloma complex. Vet Dermatol. 2000;11(suppl.1):31.
(6) POWER HT , IRHKE PJ. Selected eosinophilic skin diseases. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1995;25:833-850.
(7) PROST C. Atlas d’allergologie cutanée chez les carnivores domestiques. Editions Med’com, Paris. 2000.
(8) ROSENBAUM MR. Feline eosinophilic granuloma complex. Proceedings 16th Annual AAVD/ACVD meeting, Norfolk. April 2001.